La regolazione ed il mantenimento di una condizione metabolica ed una omeostasi energetica normale dipende da un sistema di omeostasi complesso che include numerosi organi e tessuti. Il difetto di questo sistema è associato a diversi fattori che possono condurre ad una anomalia metabolica come la sindrome X o plurimetabolica, metabolica, che è divenuta una sindrome frequente in tutti i paesi industrializzati. La sindrome è caratterizzata dall’associazione di anomalie che comprendono una resistenza all’insulina, iperinsulinemia, intolleranza al glucosio, obesità, diabete di tipo 2, ipertensione arteriosa, disturbo del metabolismo dei lipidi, e della coagulazione, aumento marcato del rischio cardiovascolare, malattie vascolari periferiche, e cerebrovascolari”. (1)
La resistenza all’insulina del tessuto adiposo, in particolare viscelare e del muscolo che si ripercuote sul metabolismo epatico, e l’alterazione del flusso dei substrati metabolici entro questi tessuti giuoca un ruolo maggiore sulla fisiopatologia. A questo riguardo, il tessuto adiposo non va considerato semplicemente come un semplice tessuto grasso di deposito e di riserva ma come un organo che giuca un ruolo attivo nella regolazione metabolica. Il tessuto adiposo in effetti secerne una grande varietà di molecole biologicamente attive che agiscono per prevenire l’accumulo deleterio dei lipidi e la modulazione della sensibilità insulinica. Vanno compresi i meccanismi che conducono all’insulino-resistenza, all’obesità, e successivamente al diabete di tipo 2, il ruolo e la interazione degli ormoni generati dall’adipocita che recentemente sono stati identificati e chiamati adipocitochine o adipochine, leptina, steroidi e glicocorticoidi sessuali, i precursori degli ormoni peptidi angiotensina, renina, fattori del complemento (adipsin/acylation-stimulating protein), citochine proinfiammatorie (tumor necrosis factor alfa TNFalfa, interleuchina-6 IL-6, interleuchina 1 IL-1) trasformating grwth factor beta TGFbeta, fattori tissutali, plasminogen activator inhibitor-1 PAI-1, Adipo q e adiponectina. La maggior parte di questi prodotti agiscono attraverso meccanismi paracrini e autocrini, altri come la leptina e PAI-1 hanno influenza anche in altri distretti.(2) Anche la adiponectina viene prodotta dal tessuto adiposo. (3) tumor necrosis factor-alpha, interleukin 6, resistina. (4)
Analizzare la fisiologia del tessuto adiposo, capire qual è la prima alterazione, dopo la quale si scatenano dei processi fisiopatologici che conducono alla sindrome plurimetabolica completa; valutare la terapia adeguata per modulare il sistema alterato e far ritornare l’organismo il più possibile vicino allo stato di benessere iniziale, è fondamentale ed è possibile, con la terapia omotossicologica, omeopatica, Elettroagopuntura secondo Voll.
Le adipochine o adipocitochine sono proteine della famiglia delle citochine prodotte dal tessuto adiposo inter reagiscono con il metabolismo dei glucidi e dei lipidi.
Viene considerata anche l’importanza della Programmazione Endocrino-metabolica come memorizzazione da parte dell’organismo di quelli stress metabolici che possono essere intervenuti si in età pre/postnatale ( 9, 10)
Vengono analizzate le singole adipochine, citochine, in senso fisiologico e patofisiologico, che intervengono nella regolazione dell’omeostasi energetica, adiponectina, resistina, leptina, Interleuchina-1, Interleuchian-2, Tumor Necrosis Factoralfa, (IL-1, IL-6, TNFalfa), il ruolo dell’ossidazione degli acidi grassi e del malonyl-CoA come intermedio per l’informazione sui neuropeptidi ipotalamici. L’aumento del malonyl-CoA sembra essere considerato il primum movens dell’insulino-resistenza, da cui inizia l’iperinsulinismo e successivamente l’obesità e il diabete di tipo2, la sindrome plurimetabolica.
Da tutto questo si evince che ogni adipochina, citochina, neurotrasmettitore hanno una unfluenza in senso positivo o negativo sull’insulina. Pertanto poichè in omotossicologia omeopatia, abbiamo farmaci che possono inibire, modulare, stimolare, questo ormone, è possibile appronatre una strategia terapeutica; seguire l’efficacia della terapia non solo con la monitorizzazione della massa magra, muscolo, ma anche con l’utilizzazione della Elettro Agopuntura secondo Voll (EAV) valutando i vari ormoni.
Nella cellula beta pancreatica lo stimolo alla secrezione dell’insulina viene prodotto da una depolarizzazione della membrana che attiva un canale di voltage-gated del calcio, il risultante afflusso di calcio provoca la secrezione di insulina. La depolirazzazione della membrana viene prodotta da un aumento del rapporto ATP/ADP che chiude un canale ATP-sensibile al potassio nella membrana cellulare. Da questo meccanismo viene prodotto un gradiente protonico (voltaggio). L’iperglicemia genera un perossido che sottrae energia dalla sintesi dellATP per cui il rapporto ATP/ADP diminuisce (11). Quindi nella cellula beta pancreatica in condizioni patofisiologiche, produce un flusso di elettroni, un voltaggio, che può essere registrata dall’apparecchio EAV. Inoltre, Il connettivo interstiziale compreso il tesuto sottocutaneo, costituisce una rete continua comprendendo i margini dei muscoli, osso, tendini, si estende a a tutti i piani del tessuto connettivo pelvi spalla cintura addome e pareti della cassa toracica, collo, testa. Questa rete tessutale è anche in continuazione con tessuto connettivo più specializzato come il periostio, perineo, pleura, e meningi. Una forma di segnale meccanico, biochimico, bioelettrico viene trasmesso attraverso il tessuto connettivo interstiziale, quindi può avere una funzione integrativa potenzialmente vigoroso (12). Pertanto con l’apparecchio EAV si può registrare lo stato funzionale, nel caso specifico delle cellule beta pancreatiche, ma siccome lo stesso meccanismo del gradiente protonico, si verifica per tutte le cellule, di tutti gli organi.
In conclusione l’obesità non va considerata come una sola ed unica malattia in cui l’assunzione e la dispersione dell’energia hanno un ruolo predominante ed assoluto, ma va considerata come facente parte di una sindrome in cui molti fattori si intersecano, producendo dei metaboliti intermedi, fra cui il melanyl-CoA viene considerato come un segnale del meccanismo del rapporto dell’omeostasi energetica. In ultima analisi le adipochine, citochine, malonyl-CoA, neuropeptidi ipotalamici, influenzano la insulino-resistenza e la iperinsulinemia, che può essere modulata dalla terapia omotossicologica, l’EAV fornisce un valido controllo nella progressione della sindrome plurimetabolica.
