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Tiroidite, perdita lieve di memoria, Rivastigmina. Alzheimer? Demenza Senile? lieve arteriosclerosi? Infiammazione cerebrale?

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Egregio Dottor Moschini, mia madre di 73 anni, ha sempre sofferto di tiroidite, le allego le ecografie e visite eseguite da Endocrinologo, Risonanza magnetica del 2013 e l’ultima del Maggio 2016. Endocrinologo ha detto che la tiroide è peggiorata e per evitare ulteriori peggioramenti è meglio eseguire trattamento citoriduttivo con radioiodio, un altro endocrinologo ha detto troppo invasivo vuol somministrare Tapazole 1 compressa al giorno per 7 giorni, poi passare a 1\2 compressa al giorno. La Neurologa ha affermato che la mamma è in buon equilibrio psichico, la risonanza non è peggiorata, ma per evitare peggioramenti, possibilità di perdita di memoria, somministra Rivastigmina 4,6 mg al giorno, tutte le sere.

Le cause che conducono alla perdita di memoria sono molte, compresa anche la tiroidite, sulla cui determinazione contribuiscono infezioni virali e batteriche, Epstein Barr, Helycobacter Pylori, Streptococco, soprattutto il virus di Epstein Barr come tutti gli Herpes Virus ha la capacità di entrare nel sistema nervoso centrale, provocare processi infiammatori, come quelli dimostrati dalle due risonanze magnetiche cerebrali, del 2013 e 2016. Anche lo Streptococco ha la possibilità di entrare nel sistema nervoso centrale e provocare processi infiammatori.

Anche il Cytomegalovirus come Herpes virus entra nel sistema nervoso centrale soprattutto nell’Ippocampo.

Da questi processi infiammatori all'interno dei neuroni una Proteina Tau, fosforilata in maniera anomala, si accumula nei cosiddetti "aggregati neurofibrillari" (o ammassi neurofibrillari); anche “la beta-amiloide, una proteina che, depositandosi tra i neuroni, agisce come una sorta di collante, inglobando placche e grovigli "neurofibrillari".

La partenza sono sempre processi infiammatori che vanno ad alterare il microambiente in cui vive la cellula, la matrice extracellulare, dove avvengono tutti gli scambi nutritivi, dove la cellula deposita gli scarti del suo metabolismo.

Salvaguardare il microambiente, la matrice cellulare è fondamentale per prevenire e curare la malattia di Alzheimer, la demenza senile, agendo sui processi infiammatori, provocati dalla presenza principale di Epstein Barr, Cytomegalovirus, Helycobacter Pylori, Streptococco; agenti patogeni presenti in gran parte della popolazione, per questo la malattia di Alzheimer è così diffusa e in espansione.

Individuare la presenza degli agenti patogeni, procedere alla terapia per la loro eliminazione, con la certezza della loro effettiva uscita dalle cellule, agire sul microambiente e sulla matrice extracellulare è la strategia terapeutica che applico alle persone che presentano i sintomi della malattia di Alzheimer e demenza senile, sia iniziale, sia manifesta, sia in prevenzione.

Le persone devono essere sempre prive di agenti patogeni, Virus e Batteri, poiché questi conducono sempre a patologia. La loro eliminazione, con a certezza della effettiva uscita dall'organismo è fondamentale per mantenere lo stato di salute fisico e menatle, se rimangono possono avvenire patologie importanti.

 

Rivastigmina, è nella classe reversibile di farmaci inibitori della colinesterasi, non agisce sulle cause che determinano la distruzione dei neuroni.

Wikipedia: “La malattia è dovuta a una diffusa distruzione di neuroni, principalmente attribuita alla beta-amiloide, una proteina che, depositandosi tra i neuroni, agisce come una sorta di collante, inglobando placche e grovigli "neurofibrillari". La malattia è accompagnata da una forte diminuzione di acetilcolina nel cervello (si tratta di un neurotrasmettitore, ovvero di una molecola fondamentale per la comunicazione tra neuroni, e dunque per la memoria e ogni altra facoltà intellettiva) La domanda a cui occorre rispondere: perché diminuisce la acetilcolina? Se viene somministrato un farmaco che inibisce la Colinesterasi in tutto l’organismo l’acetilcolina rimarrà sempre attiva, domanda: cosa succede se rimane sempre attiva?. La conseguenza di queste modificazioni cerebrali è l'impossibilità per il neurone di trasmettere gli impulsi nervosi e quindi la morte dello stesso, con conseguente atrofia progressiva del cervello nel suo complesso. La morte dei neuroni perché avviene?

A livello microscopico e cellulare, sono riscontrabili depauperamento neuronale, placche senili (dette anche placche amiloidi), ammassi neurofibrillari, angiopatia congofila (amiloidea).”

Importanza ha la matrice extracellulare dove vive il neurone, la domanda da porsi è perché la proteina beta-amiloide, viene prodotta e si deposita tra i neuroni.

Ulteriori studi mettono in evidenza che nei malati di Alzheimer interviene un ulteriore meccanismo patologico: all'interno dei neuroni una Proteina Tau, fosforilata in maniera anomala, si accumula nei cosiddetti "aggregati neurofibrillari" (o ammassi neurofibrillari).

Particolarmente colpiti da questo processo patologico sono i neuroni colinergici, specialmente quelli delle aree corticali, sottocorticali e, tra queste ultime, le aree ippocampali. In particolare, l'ippocampo è una struttura encefalica che svolge un ruolo fondamentale nell'apprendimento e nei processi di memorizzazione; perciò la distruzione dei neuroni di queste zone è ritenuta essere la causa principale della perdita di memoria dei malati.  Domanda: perché vengono distrutti i neuroni?

 

 

Rivastigmina

Il cerotto Exelon Patch (sistema rivastigmina transdermico) è usato per trattare la demenza da lieve a moderata causata dall'Alzheimer o dal Parkinson.

L'Exelon Patch è nella classe reversibile di farmaci inibitori della colinesterasi. Gli effetti collaterali più comuni sono nausea, vomito, perdita di appetito / perdita di peso, diarrea, debolezza, vertigini, sonnolenza, tremolio (tremori), e irritazione della pelle sul sito di applicazione.

La dose di Exelon Patch è un cerotto da 4,6 mg ogni 24 ore. La dose può essere aumentata dopo almeno 4 settimane, se necessario, e se il farmaco è ben tollerato. Il cerotto è destinato solo per uso transdermico, sulla pelle intatta. Alcuni prodotti che possono interagire con questo farmaco includono l'aspirina, FANS (farmaci anti-infiammatori non steroidei), atropina, benztropina, methscopolamina, scopolamina, broncodilatatori, glicopirrolato, mepenzolate, farmaci urinari o della vescica, o farmaci irritabili del colon.

Durante la gravidanza, questo farmaco deve essere usato solo se prescritto da un medico. Non sappiamo se questo farmaco passa nel latte materno, quindi consultare il proprio medico prima di allattare.

La lista che segue non è completa di tutti gli effetti indesiderati che possono verificarsi, altri possono presentarsi. Parlare al proprio medico per un consiglio sugli effetti collaterali.

sensazione di dover svenire;

vomito grave o continuo o diarrea, perdita di appetito, perdita di peso;

sentire molta sete o caldo, non essere in grado di urinare, forte sudorazione, o pelle calda e secca;

feci scure o con sangue, tossire sangue, o vomito che assomiglia a sangue o fondi di caffè;

movimenti muscolari continui di occhi, lingua, mandibola, o al collo;

tremori (agitazione incontrollata);

attacco epilettico (convulsioni);

dolore o bruciore quando si urina.

 Effetti collaterali meno gravi possono includere:

mal di testa, sensazione di stanchezza;

vertigini, sensazione di giramento;

ansia, umore depresso;

leggera nausea o mal di stomaco;

debolezza muscolare;

problemi di sonno (insonnia);

arrossamento o irritazione quando viene applicato il cerotto.

 

 

La medicina convenzionale conosce benissimo le cause della malattia di Alzheimer e Demenza senile.

è utile la Rivastigmine?  

Meglio agire sulle cause e non sugli effetti e i sintomi

 

J Infect Dis. 2015 Jan 15;211(2):230-7. doi: 10.1093/infdis/jiu437. Epub 2014 Aug 8.

Cytomegalovirus infection and risk of Alzheimer disease in older black and white individuals.

Barnes LL1, Capuano AW2, Aiello AE3, Turner AD4, Yolken RH5, Torrey EF5, Bennett DA2.

Author information

Abstract

BACKGROUND:

Human cytomegalovirus (CMV) is prevalent in older adults and has been implicated in many chronic diseases of aging. This study investigated the relation between CMV and the risk of Alzheimer disease (AD).

METHODS:

Data come from 3 cohort studies that included 849 participants (mean age [±SD], 78.6 ± 7.2 years; mean education duration [±SD], 15.4 ± 3.3 years; 25% black).

RESULTS:

A solid-phase enzyme-linked immunosorbent assay was used for detecting type-specific immunoglobulin G antibody responses to CMV and herpes simplex virus type 1 (HSV-1) measured in archived serum samples. Of 849 participants, 73.4% had serologic evidence of exposure to CMV (89.0% black and 68.2% white; P < .001). During an average of 5.0 years of follow-up, 93 persons developed AD. CMV seropositivity was associated with an increased risk of AD (relative risk, 2.15; 95% confidence interval, 1.42-3.27) and a faster rate of decline in global cognition (estimate [±standard error], -0.02 ± 0.01; P = .03) in models that controlled for age, sex, education duration, race, vascular risk factors, vascular diseases, and apolipoprotein ε4 level. Results were similar in black and white individuals for both incident AD and change in cognitive function and were independent of HSV-1 status.

CONCLUSIONS:

These results suggest that CMV infection is associated with an increased risk of AD and a faster rate of cognitive decline in older diverse populations.

© The Author 2014. Published by Oxford University Press on behalf of the Infectious Diseases Society of America. All rights reserved. For Permissions, please e-mail: Questo indirizzo email è protetto dagli spambots. È necessario abilitare JavaScript per vederlo..

KEYWORDS:

Alzheimer's disease; CMV; epidemiology; race

 

Eur J Neurol. 2015 Dec;22(12):1519-25. doi: 10.1111/ene.12477. Epub 2014 Jun 9.

A study on the association between infectious burden and Alzheimer's disease.

Bu XL1, Yao XQ1, Jiao SS1, Zeng F1, Liu YH1, Xiang Y1, Liang CR1, Wang QH1, Wang X1, Cao HY1, Yi X1, Deng B1, Liu CH1, Xu J1, Zhang LL1, Gao CY1, Xu ZQ1, Zhang M1, Wang L1, Tan XL2, Xu X3, Zhou HD1, Wang YJ1.

Author information

Abstract

BACKGROUND AND PURPOSE:

Previous studies suggested that the overall burden of prior infections contributes to cardiovascular diseases and stroke. In the present study, the association between infectious burden (IB) and Alzheimer's disease (AD) was examined.

METHODS:

Antibody titers to common infectious pathogens including cytomegalovirus (CMV), herpes simplex virus type 1 (HSV-1), Borrelia burgdorferi, Chlamydophila pneumoniae and Helicobacter pylori were measured by enzyme-linked immunosorbent assay in 128 AD patients and 135 healthy controls. IB was defined as a composite serological measure of exposure to these common pathogens.

RESULTS:

Seropositivities toward zero-two, three and four-five of these pathogens were found in 44%, 40% and 16% of healthy controls but in 20%, 44% and 36% of AD patients, respectively. IB, bacterial burden and viral burden were independently associated with AD after adjusting for age, gender, education, APOE genotype and various comorbidities. Mini-Mental State Examination scores were negatively correlated with IB in all cases. Serum beta-amyloid protein (Aβ) levels (i.e. Aβ40, Aβ42 and total Aβ) and inflammatory cytokines (i.e. interferon-γ, tumor necrosis factor α, interleukin-1β and interleukin-6) in individuals exposed to four-five infectious pathogens were significantly higher than those exposed to zero-two or three pathogens.

CONCLUSIONS:

IB consisting of CMV, HSV-1, B. burgdorferi, C. pneumoniae and H. pylori is associated with AD. This study supports the role of infection/inflammation in the etiopathogenesis of AD.

© 2014 The Author(s) European Journal of Neurology © 2014 EAN.

KEYWORDS:

Alzheimer's disease; beta-amyloid; case−control study; infections; risk factors

 

 

 

PLoS One. 2014 May 7;9(5):e96779. doi: 10.1371/journal.pone.0096779. eCollection 2014.

Increased inflammatory response in cytomegalovirus seropositive patients with Alzheimer's disease.

Westman G1, Berglund D2, Widén J1, Ingelsson M3, Korsgren O2, Lannfelt L3, Sehlin D3, Lidehall AK2, Eriksson BM1.

Author information

Abstract

Alzheimer's disease (AD) has been associated with increased local inflammation in the affected brain regions, and in some studies also with elevated levels of proinflammatory cytokines in peripheral blood. Cytomegalovirus (CMV) is known to promote a more effector-oriented phenotype in the T-cell compartment, increasing with age. The aim of this study was to investigate the inflammatory response of peripheral blood mononuclear cells (PBMCs) from AD patients and non-demented (ND) controls. Using a multiplex Luminex xMAP assay targeting GM-CSF, IFN-γ, IL-1β, IL-2, IL-4, IL-5, IL-6, IL-8, IP-10 and TNF-α, cytokine profiles from PBMCs were analysed after stimulation with anti-CD3/CD28 beads, CMV pp65 peptide mix or amyloid β (Aβ) protofibrils, respectively. CMV seropositive AD subjects presented with higher IFN-γ levels after anti-CD3/CD28 and CMV pp65 but not after Aβ stimulation, compared to CMV seropositive ND controls. When analysing IFN-γ response to anti-CD3/CD28 stimulation on a subgroup level, CMV seropositive AD subjects presented with higher levels compared to both CMV seronegative AD and CMV seropositive ND subjects. Taken together, our data from patients with clinically manifest AD suggest a possible role of CMV as an inflammatory promoter in AD immunology. Further studies of AD patients at earlier stages of disease, could provide better insight into the pathophysiology.

 

J Alzheimers Dis. 2015;48(2):319-53. doi: 10.3233/JAD-142853.

Herpes Simplex Virus Type 1 and Other Pathogens are Key Causative Factors in Sporadic Alzheimer's Disease.

Harris SA1, Harris EA2.

Author information

Abstract

This review focuses on research in epidemiology, neuropathology, molecular biology, and genetics regarding the hypothesis that pathogens interact with susceptibility genes and are causative in sporadic Alzheimer's disease (AD). Sporadic AD is a complex multifactorial neurodegenerative disease with evidence indicating coexisting multi-pathogen and inflammatory etiologies. There are significant associations between AD and various pathogens, including Herpes simplex virus type 1 (HSV-1), Cytomegalovirus, and other Herpesviridae, Chlamydophila pneumoniae, spirochetes, Helicobacter pylori, and various periodontal pathogens. These pathogens are able to evade destruction by the host immune system, leading to persistent infection. Bacterial and viral DNA and RNA and bacterial ligands increase the expression of pro-inflammatory molecules and activate the innate and adaptive immune systems. Evidence demonstrates that pathogens directly and indirectly induce AD pathology, including amyloid-β (Aβ) accumulation, phosphorylation of TAU protein, neuronal injury, and apoptosis. Chronic brain infection with HSV-1, Chlamydophila pneumoniae, and spirochetes results in complex processes that interact to cause a vicious cycle of uncontrolled neuroinflammation and neurodegeneration. Infections such as Cytomegalovirus, Helicobacter pylori, and periodontal pathogens induce production of systemic pro-inflammatory cytokines that may cross the blood-brain barrier to promote neurodegeneration. Pathogen-induced inflammation and central nervous system accumulation of Aβ damages the blood-brain barrier, which contributes to the pathophysiology of AD. Apolipoprotein E4 (ApoE4) enhances brain infiltration by pathogens including HSV-1 and Chlamydophila pneumoniae. ApoE4 is also associated with an increased pro-inflammatory response by the immune system. Potential antimicrobial treatments for AD are discussed, including the rationale for antiviral and antibiotic clinical trials.

KEYWORDS:

Alzheimer’s disease; ApoE4; Cytomegalovirus; Herpes simplex; amyloid; dementia; neurodegeneration; pathogen

 

Acupunct Electrother Res. 2015;40(3):157-87.

Early Detection of Autism (ASD) by a Non-invasive Quick Measurement of Markedly Reduced Acetylcholine & DHEA and Increased β-Amyloid (1-42), Asbestos (Chrysotile), Titanium Dioxide, Al, Hg & often Coexisting Virus Infections (CMV, HPV 16 and 18), Bacterial Infections etc. in the Brain and Corresponding Safe Individualized Effective Treatment.

Omura Y, Lu D, Jones MK, Nihrane A, Duvvi H, Shimotsuura Y, Ohki M.

Abstract

A brief historical background on Autism & some of the important symptoms associated with Autism are summarized. Using strong Electro Magnetic Field Resonance Phenomenon between 2 identical molecules with identical weight (which received U.S. Patent) non-invasively & rapidly we can detect various molecules including neurotransmitters, bacteria, virus, fungus, metals & abnormal molecules. Simple non- invasive measurement of various molecules through pupils & head of diagnosed or suspected Autism patients indicated that in Autism patients following changes were often found: 1) Acetylcholine is markedly reduced; 2) Alzheimer's disease markers (i.e. β-Amyloid (1-42), Tau Protein, Apolipoprotein (Apo E4)) are markedly increased; 3) Chrysotile Asbestos is increased; 4) Titanium Dioxide (TiO2) is moderately increased; 5) Al is moderately increased; 6) Hg is moderately increased; 7) Dopamine, Serotonin & GABA are significantly reduced (up to about 1/10 of normal); 8) Often viral infections (such as CMV, HHV-6, HPV-16, HPV-18, etc.), and Bacterial infections (such as Chlamydia trachomatis, Mycobacterium TB, Borrelia Burgdorferi, etc.) coexist. Research by others on Autism spectrum disorder (ASD) shows that it is a group of complex neurodevelopmental disorders, with about 70% of ASD patients also suffering from gastro-intestinal problems. While Alzheimer disease (AD) is characterized by formation of 1) Amyloid plaques, 2) Neurofibrillary tangles inside of neurons, and 3) Loss of connections between neurons. More than 90% of AD develops in people over the age of 65. These 3 characteristics often progressively worsen over time. Although Autism Spectrum Disorder and Alzheimer's disease are completely different diseases they have some similar biochemical changes. Eight examples of such measurement & analysis are shown for comparison. Most of Autism patients improved significantly by removing the source or preventing intake of Asbestos, TiO2, Al & Hg or enhancing urinary output of above abnormal substances & coexisting infections, if treatment is given early. When HPV-16 & HPV-18 coexist, at triangular central area of the top of head, in addition to inability to talk, severe neuromuscular problems of lower extremity were found to also exist. However, if treatment is given 3-4 years after onset of Autism symptoms, even when successful biochemical reduction of above abnormal substances occurs, clinical improvement is less significant, since permanent damage in brain tissue seems to already exist. Therefore, early diagnosis & early treatment is very important for both Autism & Alzheimer's disease. In addition the optimal doses of Vitamin D3 and Taurine may play an important role in the future treatment of Autism, Alzheimer's Disease and memory disturbances by significantly increasing Acetylcholine and DHEA levels, enhancing the excretion of toxic substances in the urine, as well as having an anticancer effect.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

La risonanza Magnetica cerebrale del 22 02 2013 è praticamente simile a quella del 14 05 2016 alcuna modificazione è avvenuta, non comprendo la prescrizione di Rivastigmina, poiché non agisce sulle cause, la progressione della patologia Alzheimer e demenza senile avviene ugualmente. Non vengono segnalate aggregazioni e depositi di Beta-Amiloide e Proteina TAU, la diagnosi di Alzheimer e demenza senile, non corrispondono.