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Aiuto per piaga per circolazione e ipnosi per obesità

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Obesity perdere peso sindrome metabolica iperinsulinemia insulino resistenza insulina

 

 

Obesità perdere peso sindrome metabolica iperinsulinemia insulino resistenza insulina

Aiuto per piaga per circolazione e ipnosi per obesità

 

 

 

 

 

 

Obesità perdere peso sindrome metabolica iperinsulinemia insulino resistenza insulina

Egregio, non specifica quali sono i suoi problemi di circolazione, che la hanno condotta alla formazione della piaga.

Per poter perdere massa grassa, occorre verificare lo stato dell’organismo della moglie, per quale motivo con il tempo ha perso massa muscolare ed acquisito massa grassa; la semplice convinzione a non mangiare, avrà solamente un effetto breve nel tempo, inoltre non viene acquisita una abitudine, le alterazioni che si sono stabilite nel tempo, non verranno risolte. Devo sempre verificare quali eventuale problematiche sono avvenute nella persona, che ha aumentato la sua massa grassa.

Infatti il tessuto adiposo non è amorfo, ci metto e ci levo a piacimento, ma attivo nella regolazione della assunzione del cibo, correlato a tutto quello che è avvenuto precedentemente, soprattutto perché costantemente ha avuto la voglia di assumere cibo in maggiore quantità per cui la glicemia è aumentata, con conseguente iperglicemia, maggiore glucosio nel sangue, che stimola in modo eccessivo la produzione di insulina, causando iperinsulinemia e insulino-resistenza, che sono alla base della sindrome metabolica, le cause che la hanno condotta a questa situazione le devo analizzare attentamente.

 

 

La sindrome metabolica, costituita da: iperinsulinemia, insulino-resistenza, ipercolesterolemia, obesità, diabete di tipo 2, ipertensione arteriosa, alterazioni arteriosclerotiche,..... quindi inizia sempre con iperinsulinemia e insulino-resistenza, che vanno sempre cercate, con gli esami idonei. Successivamente la persona presenta alterazioni della colesterolemia, per poi passare alle fasi successive.
Quello che va ridotto è la iperinsulinemia, insulino-resisteza, con un controllo maggiore sulla assunzione dei carboidrati, soprattutto nelle ore serali, per ottenere anche  un controllo del colesterolo. Il tessuto adiposo non va considerato come un semplice tessuto di deposito, ma come organo endocrino, che produce ormoni, Leptina, (serve come inibitore dell’appetito), resistina, (crea insulino-resistenza), adiponectina (difende i vasi dall’insulto degli acidi grassi, come il colesterolo, il danno viene provocato non dal colesterolo, ma dalla mancanza di adiponectina), il malonyl-CoA, che è considerato uno dei maggiori informatori dello stato del tessuto adiposo ed influenza i centri superiori della regolazione dell’assunzione del cibo. Un equilibrio di questi ormoni, è essenziale.
Lo squilibrio iniziale del tessuto adiposo è provocato dalle infiammazioni presenti nell’organismo, non eclatanti, ma quelle asintomatiche, subcliniche, persistenti, che perdurano da diverso tempo, che vanno sempre cercate con gli strumenti adatti, poiché sono queste che scompensano il tessuto adiposo, nella produzione di ormoni, e la lieve adiposità addominale, ne è la dimostrazione iniziale.

Pertanto il trattamento del tessuto adiposo è molto importante, va modulato, si deve fare una diagnosi esatta perché è aumentato, con gli strumenti giusti, che vanno dall'analisi corporea, la tomografia elettrolitica extracellulare, la elaborazione diagnostica nutrizionale, il risultato metabolico finale, i test di medicina quantica, per poter individuare gli errori nutrizionali, le infiammazioni, le alterazioni degli ormoni prodotti, soprattutto della resistina, adiponectina, leptina.
Tutto questo ha una grande importanza perché rientra nel rispetto della fisiologia e della fisiopatologia della persona.

Il tessuto adiposo non è più considerato, in ricerca scientifica, come un tessuto di deposito, dove posso mettere e levare quando voglio, ma è un tessuto ormonale molto attivo, produce ben 25 sostanze proteiche ad attività endocrina, fra cui anche l’angiotensina, che interviene nell’aumento della pressione arteriosa, leptina, interviene nello stop dell’assunzione del cibo; adiponectina, protegge i vasi all’insulto degli acidi grassi, resistina crea/inibisce la insulino-resistenza. Inoltre la ricerca scientifica non ritiene più valido il conteggio delle calorie, ma l’indice glicemico dei cibi, quanta glicemia provoca quel cibo, successivamente, quanta insulina viene prodotta. Un’ altro parametro importante, sono quelli organuli cellulari che si chiamano mitocondri, dove avvengono i più importanti meccanismi metabolici, meglio funzionano, più la regolazione dell’assunzione del cibo è consona alla persona, quindi riescono a mantenere la composizione corporea in buon equilibrio. Come vede, il concetto di “peso” e “caloria”, sono stati completamente ridimensionati. Quando sale su una bilancia, questa non indica la reale composizione corporea, massa magra, muscolare; massa grassa, grasso; liquidi intra ed extracellulari, stato delle cellule, come funzionano; metabolismo basale. Quindi perdo peso o acquisto peso, vano completamente ridimensionati con acquisto/perdo massa magra, perdo/acquisto massa grassa; i liquidi passano dai tessuti extracellulari nelle cellule, riducendo la ritenzione, infiammazione, le cellule funzionano meglio.
Anche l’asse HPA, Hypothalamic Pituitary Adrenal axis nelle sue funzioni, la PNEI, psiconeuroendocrinoimmunologia, ha la sua importanza, che può quindi condurre alla sindrome depressiva. Tutte le ghiandole endocrine vanno valutate contemporaneamente, e il tessuto adiposo è uno di queste, interagendo con tutto l’organismo.
Tutto questo ha una notevole applicazione pratica, perchè indica effettivamente gli interventi che devono essere applicati a quella persona, ma solo quella persona, non a tutte le altre. Individuare la regolare produzione degli ormoni prodotti dal tessuto adiposo è fondamentale, inibire la fame è la cosa più sciocca che possa esistere, praticamente impossibile, esistono 30 meccanismi che la creano.
In tutto questo lavoro la medicina biologica mi offre grandi soluzioni, non solo nella diagnosi, ma anche nella terapia. Perché mi indica esattamente dove sono avvenuti gli errori che hanno condotto quella persona a presentare un aumento della massa grassa a discapito della massa magra. Inoltre va eseguita una elaborazione diagnostica nutrizionale e risultato metabolico finale, che indicano esattamente l’aspetto nutrizionale della persona esaminata.
I ragionamenti cambiano completamente, sempre con il concetto che bisogna trovare le cause che hanno prodotto quel problema, qualsiasi esso sia.

La risposta al suo quesito va ricercata nella fisiologia e nella patofisiologia, come ben descritto nei testi di medicina e in letteratura internazionale.

Successivamente bisogna avere a disposizione esami strumentali che forniscano un reale stato delle condizioni dell’organismo e siano capaci di effettuare una elaborazione diagnostica nutrizionale. Questa permette di valutare oggettivamente l'effettiva risposta glicemica provocata dagli alimenti ed il risultato metabolico finale compresa la totale secrezione di insulina nel soggetto analizzato.
In pratica il sistema permette di valutare il comportamento del metabolismo glucidico a seconda dello stato di salute o di malattia, questo può avvenire in maniera esagerata e tale da abbassare i valori glicemici fino a procurare una ipoglicemia reattiva con il conseguente calo di energia.
Il carico glicemico (CG) e l'andamento nelle 24 ore del risultato metabolico finale (RMF) sono influenzati soprattutto, oltre che dalla sequenza dei cibi ingeriti, dalla presenza di processi infiammatori cronici, da alterazioni neuroimmunoendocrine, dal livello del metabolismo basale e dalla presenza dei MUS. (Medical Unexplaining Symptoms).
Il carico glicemico (CG) rappresenta l'effettiva risposta indotta dal carico routinario dei cibi. Valori del CG superiori a 50 favoriscono una forte secrezione di insulina che a sua volta tende a riportare la glicemia a valori normali. Questo può avvenire in maniera esagerata e tale da abbassare i valori glicemici fino a procurare una ipoglicemia reattiva con diminuzione dell'energia e desiderio irrefrenabile di mangiare, soprattutto nelle ore notturne.. Pertanto un eccessivo carico glicemico nelle ore precedenti le ore 23, conduce alle abbuffate notturne e all’autocannibalismo della massa magra, che favorisce la sintesi dei tessuti adiposi; per cui questa diminuisce, spiegando i bassi livelli di questa che si riscontrano nelle persone che non riescono a perdere peso e che non riescono a controllare l’assunzione del cibo.

Il risultato metabolico finale RMF è rappresentato dall'andamento nelle 24 ore dell'effettiva risposta metabolica finale compresa la totale secrezione di insulina.
Un corretto andamento del RMF prevede valori del CG più alti durante le prime ore del mattino, valori di CG sempre più bassi a mano a mano che passano le ore della giornata, fino ad arrivare a valori pressochè nulli entro le ore 24.
Inoltre la presenza di una infiammazione cronica, attiva, persistente crea una alterazione della produzione di cortisone endogeno, che fisiologicamente alto al mattino, gradatamente fa riducendosi fino ad essere nullo nelle ore notturne. Se dopo le ore 18, vengono assunti carboidrati in maniera non adeguata e calcolata, questi creano, in presenza di cortisone endogeno alto, patologico, un aumento del desiderio di assunzione di cibi, soprattutto carboidrati.
A tutto questo si aggiunge una iperinsulinemia e insulinoresistenza, che accentuano il disturbo, per cui lei svuota il frigo in maniera irrefrenabile.
. A questo si aggiungono i Sintomi vaghi ed aspecifici (Medically Unexplained Symptoms, MUS)
quali stanchezza cronica, disturbi del sonno o dell'appetito, irritabilità del colon o stipsi, disturbi del tono o dell'umore, sindromi dolorose aspecifiche ecc., sono invece spesso sottovalutati. Questi sintomi restano in gran parte non spiegati, non vengono cioè ricondotti alla precisa causa, patologia o disturbo. Nella letteratura anglosassone sono identificati con l’acronimo “MUS”, Medically Unexplained Symptoms. L'insorgenza dei MUS nei pazienti della medicina generale va facendosi sempre più frequente, ed in diverse occasioni sono state sottolineate le difficoltà insite nel trattamento di questi sintomi, sia da un punto di vista diagnostico che, conseguentemente, terapeutico. Diviene quindi rilevante sottolineare il rischio che può celarsi dietro ad una diagnosi di natura psicosociale che, determinata dall'oggettiva difficoltà dell'indagine medica, può far sì che vengano trascurate delle patologie nascoste.
La maggior parte delle pubblicazioni sull'argomento descrive una situazione la cui complessità ha inizio già dal colloquio con il paziente, che difficilmente riesce a comunicare in modo preciso i suoi stessi disagi e sintomi. Non sembrano particolarmente convincenti i vari strumenti di classificazione tradizionali, basati su interviste ai pazienti, che, proprio a causa dell'assenza di dati concretamente misurabili, difficilmente possono sfuggire alla soggettiva percezione del paziente.
Un significativo passo in avanti, nella valutazione dell'impatto dei MUS, può essere invece compiuto qualora a questo tipo di interviste si affianchino degli strumenti precisi in grado di fornire misurazioni oggettive come la Tomografia Elettrolitica Extracellulare e BIA-ACC – Analisi Clinica della Composizione Corporea e di parametri espressivi dello stato di salute del paziente. Conseguentemente, un ruolo molto importante viene indicato, in letteratura internazionale, nell'asse HPA (HPA, Hypothalamic Pituitary Adrenal axis nelle sue funzioni, e la PNEI, psiconeuroendocrinoimmunologia), e nell'infiammazione cronica Il ritmo circadiano della secrezione del cortisolo rappresenta per il corpo un importante fattore endogeno di sincronismo, e dovrebbe essere armonizzato con il contingente stato di ricettività delle cellule e con le esigenze dell'organismo. In un soggetto sano infatti, la secrezione di CRH (ipotalamo) ed ACTH (ipofisi) sono particolarmente sensibili all'abbassamento notturno del livello di cortisolo, in modo da indurre all' acrofase (momento di massima concentrazione) del ritmo circadiano del
cortisolo circa mezz'ora dopo il risveglio, promuovendo la risposta e l'adattamento dell'organismo allo stress; l'aumento del livello del cortisolo, recepito dall'ipofisi, provoca a sua volta la progressiva diminuzione della secrezione di ACTH (regolazione retroattiva dell'HPA) e quindi il conseguente abbassamento dell'attività delle ghiandole surrenali e della secrezione del cortisolo.
Un'alterazione del ritmo circadiano dei glucocorticoidi però, ed in particolare un
anomalo appiattimento del livello del cortisolo (quando, cioè, la sua secrezione risulti
persistente nel tempo) legato ad una condizione di stress cronico dell'asse HPA, si correla all'insorgenza di molte forme patologiche, da qui l'esigenza di uno strumento pratico in grado di valutare la capacità di reazione e retroazione dell'asse HPA
Gli studi sulle relazioni tra diverse condizioni patologiche e gli squilibri dell'asse HPA sono numerosi, ed hanno riscontrato evidenti legami tra livelli anomali di glucocorticoidi e patologie molto disparate, quali depressione, ansia ed attacchi di panico, deficienza dell'ippocampo e relativa diminuzione delle capacità mnemoniche, disturbi del sonno, sindrome da affaticamento cronico (CFS), fibromialgie e patologie autoimmuni, colon irritabile, ipertensione, disturbi alimentari ed obesità, forme reumatiche ecc.
L'attivazione persistente dell'asse HPA può a sua volta essere causata dalla cronicizzazione di processi infiammatori; l'azione antinfiammatoria dei
glucocorticoidi è però in questi casi destinata a declinare rapidamente anche a causa dello squilibrio rispetto alla ricettività delle cellule, mentre resteranno a carico dell'organismo l'aumento del livello dei glucocorticoidi, e l'alterazione dei relativi ritmi circadiani.

Così analizzando tutti questi parametri, è possibile risolvere il suo problema.